风幕柜中水产品的冷加工（六）
如果在鱼体死后、僵硬期前，把鱼肉从鱼体上取下，并切成鱼片，进入僵硬期后肌肉自由收缩，鱼片的长度就会缩短，其收缩的程度因鱼种而异，当然也取决于温度和处理方式。僵硬是许多相互有关的酶解作用综合发展的结果。鱼体死后，由于血液循环停止，体内氧的供应亦随即停止。此时，糖原不像有氧时被氧化成二氧化碳和水，而是在缺氧条件下，经酵解作用分解为乳酸，并在体内蓄积，这就是糖酵解过程，其反应。糖原在有氧条件下，每个葡萄糖单位可生成39分子的三磷酸腺苷(ATP)，而在无氧分解时只能产生3个分子的ATP。由于ATP供应的减少，而体内消耗仍在继续，故鱼体死后体内ATP的含量下降。但是在开始阶段，ATP的含量仍近乎恒定，只是因为肌肉中尚存在另一种高能磷酸化合物一磷酸肌酸，它在磷酸肌酸激酶的作用下，可使.一磷酸腺苷(ADP)再生成ATP，所需的能量由糖酵解供给，而磷酸肌酸本身变成了肌酸。在此阶段如给以电刺激，肌肉仍会收缩。但是，随着磷酸肌酸的大量消耗和磷酸肌酸激酶的失活，ATP的分解速度超过了再合成速度，此时肌肉中ATP的含量开始下降，并且以很快的速度进行。另一方面，随着ATP含量的下降，肌质网自行崩溃，贮留于肌质网中的Ca2+被释放出来。Ca2+水平升高，将肌球蛋白头部带有的ATP酶激活，ATP在ATP酶的作用下发生分解，生成ADP及无机磷酸，并放出能量供肌肉收缩时消耗。活着的鱼其肌肉pH为7.0 -7.3。刚捕获鱼的pH 已带微酸性，这与测定前鱼的活动状态有关。随着鱼类死后糖原酵解的进行，乳酸在体内蓄积，肌肉的pH下降。当pH下降到6.3附近时，肌球蛋白的ATP酶活性大大增强，ATP迅速分解，并放出能量，同时，肌球蛋白纤丝的突起端点与肌动蛋白纤丝结合，并使肌动蛋白纤丝向肌球蛋白纤丝滑动。由于肌动蛋白纤丝与肌球蛋白纤丝重叠交叉，导致肌小节缩短、肌肉增厚，形成收缩状态的肌动球蛋白，这与活体肌肉收缩的过程同样。但是，活体肌肉能收缩，也能松弛；而鱼类死后，此反应已成为不可逆过程，单方向进行的结果使肌肉收缩变硬、失去弹性，鱼体开始进入僵硬期，此时的ATP含量为初始阶段的80%以下。可以认为，AIP的分解与鱼的死后僵硬两种变化过程是完全平行的。随着乳酸在鱼体内的生成和蓄积，鱼肉pH不断下降，其最终pH可接近肌球蛋白的等电点(pH5.4 -5.5)。当鱼肉pH 下降到5.6 时，是死后僵硬的最盛期，此时的肌肉不仅收缩剧烈，而且保水性也下降。因此，从僵硬前的鱼体上切下的鱼片，当肌肉进入僵硬期时，由于不存在骨骼的牵制、支撑作用，肌肉自由收缩，鱼片的长度就会缩短，并有液汁从鱼肉中渗出来。当环境温度高时，僵硬期鱼肉收缩剧烈，还会使鱼片产生裂口。综上所述，死后僵硬是鱼类死后的早期变化。鱼体进入僵硬期的迟早和持续时间的长短取决于鱼的种类、环境温度、捕获时的状态和致死的方法等。死后僵硬发生的原因，主要是糖原无氧分解生成乳酸，ATP发生分解反应，与此同时，肌球蛋白与肌动蛋白结合生成肌动球蛋白，肌肉收缩，使鱼体进入僵硬状态。
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